{"id":133266,"date":"2025-09-03T20:30:04","date_gmt":"2025-09-03T18:30:04","guid":{"rendered":"https:\/\/exaudi.org\/?p=133266"},"modified":"2025-09-03T20:30:04","modified_gmt":"2025-09-03T18:30:04","slug":"vivere-piu-a-lungo-ma-soprattutto-vivere-meglio","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/exaudi.org\/it\/vivere-piu-a-lungo-ma-soprattutto-vivere-meglio\/","title":{"rendered":"Vivere pi\u00f9 a lungo, ma soprattutto vivere meglio"},"content":{"rendered":"

Negli ultimi decenni, la biologia dell’invecchiamento ha cessato di essere un campo di ricerca speculativo per diventare uno degli ambiti pi\u00f9 dinamici della ricerca biomedica. Lungi dal limitarsi a prolungare la vita, la scienza attuale punta a un obiettivo pi\u00f9 ambizioso: invertire il processo di invecchiamento stesso. Basandosi su traguardi come la riprogrammazione cellulare e l’eliminazione delle cellule senescenti, i ricercatori di tutto il mondo stanno ora esplorando i meccanismi molecolari che determinano l’et\u00e0 biologica, aprendo la possibilit\u00e0 di una medicina rigenerativa in grado non solo di aggiungere anni alla vita, ma vita agli anni.<\/span><\/span><\/p>\n

Alla ricerca dell’inversione dell’invecchiamento<\/span><\/span><\/strong><\/h3>\n

Mefistofele, usando i poteri conferitigli dalla sua natura demoniaca, concesse a Faust una rinnovata giovinezza. Curiosamente, ci\u00f2 che Goethe ha immortalato nella letteratura come un mito \u2013 il recupero della giovinezza \u2013 sta emergendo oggi come un obiettivo sempre pi\u00f9 plausibile per il progresso della ricerca scientifica.<\/span><\/span><\/p>\n

L’attenzione non \u00e8 pi\u00f9 rivolta semplicemente al proseguimento del progressivo allungamento della durata della vita che abbiamo sperimentato negli ultimi 150 anni. In questo periodo, i progressi della medicina e della sanit\u00e0 pubblica hanno aumentato significativamente l’aspettativa di vita media, ma questa longevit\u00e0 ha comportato un compromesso: le malattie legate all’et\u00e0 sono diventate pi\u00f9 diffuse e difficili da curare.<\/span><\/span><\/p>\n

Di fronte a questa sfida, una profonda comprensione delle cause molecolari del declino ha dato origine a un paradigma rivoluzionario. L’obiettivo per il XXI secolo non \u00e8 pi\u00f9 semplicemente prolungare la vita, ma piuttosto invertire il processo di invecchiamento stesso.<\/span><\/span><\/p>\n

Cos’\u00e8 l’invecchiamento? Le due facce della stessa medaglia<\/span><\/span><\/strong><\/h3>\n

L’invecchiamento pu\u00f2 essere definito in due modi complementari. Biologicamente, \u00e8 il progressivo deterioramento delle nostre funzioni corporee, un processo guidato a livello molecolare dall’accumulo di danni. Questi includono mutazioni del DNA e la comparsa di cellule senescenti, cellule “anziane” che smettono di dividersi ma rimangono nei tessuti, compromettendone la funzionalit\u00e0. L’accumulo di questi danni altera i tessuti e ci rende vulnerabili a malattie come cancro, diabete e neurodegenerazione.<\/span><\/span><\/p>\n

Tuttavia, la definizione pi\u00f9 rigorosa di invecchiamento \u00e8 statistica: si tratta dell’aumento esponenziale della probabilit\u00e0 di morire con il passare del tempo, dovuto alla nostra crescente fragilit\u00e0 di fronte a molteplici patologie.<\/span><\/span><\/p>\n

Questo concetto diventa pi\u00f9 chiaro se si considerano le specie che sfuggono a questa regola, organismi con quella che scientificamente \u00e8 nota come “senescenza trascurabile”. Animali come la vongola islandese ( <\/span><\/span>Arctica islandica<\/span><\/span><\/em> ), la tartaruga gigante delle Galapagos ( <\/span><\/span>Chelonoidis niger<\/span><\/span><\/em> ) o persino mammiferi come il topo glabro ( <\/span><\/span>Heterocephalus glaber<\/span><\/span><\/em> ) non mostrano un aumento della probabilit\u00e0 di morte con l’et\u00e0. Una tartaruga di 150 anni, ad esempio, ha lo stesso rischio di morire di una di 10 anni.<\/span><\/span><\/p>\n

\"\"<\/p>\n

La rivoluzione scientifica del XXI secolo: l’invecchiamento pu\u00f2 essere invertito<\/span><\/span><\/strong><\/h3>\n

L’idea che l’invecchiamento sia un processo biologico fisso e immutabile inizi\u00f2 a sgretolarsi nel 1993. La biologa Cynthia Kenyon dimostr\u00f2 che alterando un singolo gene nel verme\u00a0 <\/span><\/span>C. elegans <\/span><\/span><\/em>\u00a0si poteva raddoppiare la sua durata di vita<\/span><\/span><\/a><\/strong> . <\/span><\/span>[1]<\/span><\/span><\/a>\u00a0<\/sup> Questa pietra miliare dimostr\u00f2 che l’invecchiamento era un processo malleabile e geneticamente regolato, sebbene la possibilit\u00e0 di un intervento simile negli esseri umani sembrasse ancora un obiettivo molto lontano.<\/span><\/span><\/p>\n

Tredici anni dopo, nel 2006, arriv\u00f2 il salto concettuale che cambi\u00f2 tutto. Lo scienziato giapponese Shinya Yamanaka scopr\u00ec che l’introduzione di soli quattro fattori di trascrizione (OCT4, SOX2, KLF4 e c-MYC) nelle cellule adulte\u00a0 <\/span><\/span>poteva invertire il loro “orologio biologico<\/span><\/span><\/a><\/strong> ” . <\/span><\/span>[2]<\/span><\/span><\/a><\/sup> \u00a0Le cellule regredivano a uno stato pluripotente, simile a quello delle cellule staminali embrionali. In sostanza, dimostr\u00f2 che le cellule possono essere “ringiovanite” se il giusto programma genetico viene riattivato.<\/span><\/span><\/p>\n

Questa scoperta, che \u00e8 valsa a Yamanaka il Premio Nobel per la Medicina nel 2012, non solo ha rivoluzionato la comprensione della rigenerazione cellulare, ma ha anche ridefinito l’obiettivo della scienza dell’invecchiamento. Il paradigma \u00e8 cambiato: l’obiettivo non \u00e8 pi\u00f9 semplicemente rallentare l’invecchiamento, ma cercarne l’inversione. L’esplorazione di questa idea rappresenta una delle frontiere pi\u00f9 entusiasmanti della scienza moderna. Sebbene permangano ostacoli significativi all’applicazione clinica, la comunit\u00e0 scientifica li considera in gran parte sfide tecniche che l’innovazione pu\u00f2 superare.<\/span><\/span><\/p>\n

Attualmente coesistono ambiti di ricerca molto diversi.\u00a0<\/span><\/span><\/strong><\/h3>\n

La scoperta dei fattori di Yamanaka ha aperto molteplici filoni di ricerca sull’invecchiamento, un processo multifattoriale influenzato da genetica, epigenetica, metabolismo e altri meccanismi che interagiscono in modi complessi. Pertanto, oggi coesistono diversi approcci alla lotta contro l’invecchiamento. Tra questi, il professore di Harvard David Sinclair ne evidenzia tre particolarmente promettenti: l’eliminazione delle cellule senescenti, la riprogrammazione epigenetica parziale e l’applicazione dell’intelligenza artificiale in ambito sanitario. <\/span><\/span>[3]<\/span><\/span><\/a><\/sup><\/p>\n

Questo boom della ricerca \u00e8 stato trainato dai progressi negli strumenti di biologia cellulare e molecolare, che consentono un’analisi sempre pi\u00f9 precisa del comportamento delle nostre cellule e della loro integrazione in tessuti e organi. Un esempio importante \u00e8 lo sviluppo, nel 2013, del primo “orologio epigenetico” da parte di Steve Horvath, in grado di predire l’et\u00e0 biologica della\u00a0 <\/span><\/span>maggior parte dei tessuti e degli organi del corpo umano con notevole accuratezza. <\/span><\/span><\/a><\/strong>[4]<\/span><\/span><\/a><\/sup> \u00a0 Questo strumento \u00e8 diventato una risorsa essenziale per valutare l’efficacia degli interventi anti-invecchiamento.<\/span><\/span><\/p>\n

\u00a0Eliminazione delle cellule senescenti<\/span><\/span><\/strong><\/h3>\n

Con l’avanzare dell’et\u00e0, alcune delle nostre cellule entrano in senescenza: interrompono il loro ciclo di divisione e iniziano a secernere sostanze infiammatorie che danneggiano le cellule sane vicine. Queste cellule senescenti contribuiscono direttamente a malattie come l’artrite, la fibrosi e altre condizioni croniche.<\/span><\/span><\/p>\n

Nel 2011, un team della Mayo Clinic guidato da James Kirkland ha presentato i primi risultati sperimentali sui topi che dimostravano la possibilit\u00e0 di eliminare selettivamente <\/span><\/span>\u00a0le cellule senescenti. <\/span><\/span><\/a><\/strong>[5]<\/span><\/span><\/a>\u00a0<\/sup> \u00a0Questa \u00e8 stata la prima prova diretta che la loro eliminazione potrebbe ringiovanire i tessuti e ritardare l’insorgenza di malattie legate all’invecchiamento. Questa scoperta ha gettato le basi per lo sviluppo di composti farmacologici chiamati senolitici, in grado di eliminare le cellule senescenti senza la necessit\u00e0 di modificare geneticamente il paziente, un traguardo farmacologico raggiunto nel 2015.<\/span><\/span><\/p>\n

I risultati nei modelli animali sono stati impressionanti, con miglioramenti nella funzionalit\u00e0 fisica e un aumento della durata della vita fino al 36%. Questo approccio \u00e8 stato uno dei primi a raggiungere la sperimentazione clinica sull’uomo per il trattamento dell’osteoartrite, della fibrosi polmonare e della fragilit\u00e0 legata all’et\u00e0. Come riassume la biogerontologa Judith Campisi: “Se abbiamo ragione, e i modelli murini hanno ragione, [i senolitici] tratteranno una vasta gamma di malattie legate all’et\u00e0”. <\/span><\/span>[6]<\/span><\/span><\/a><\/sup><\/p>\n

\"\"<\/p>\n

Riprogrammazione cellulare parziale<\/span><\/span><\/strong><\/h3>\n

\u00c8 stato dimostrato che l’invecchiamento risiede meno nei nostri geni (DNA, o\u00a0 <\/span><\/span>hardware<\/span><\/span><\/em> ) e pi\u00f9 nel nostro epigenoma: i marcatori chimici attaccati al DNA che agiscono come\u00a0 <\/span><\/span>un software<\/span><\/span><\/em> , indicando a ogni cellula quali geni attivare o disattivare. Nel tempo, questo software accumula “rumore” ed errori, facendo perdere alle cellule la loro identit\u00e0 e la loro funzione giovanile.<\/span><\/span><\/p>\n

Per affrontare questo problema, si sta sviluppando una strategia per “resettare” questo software epigenetico. La tecnica prevede l’applicazione temporanea di “fattori di Yamanaka”. L’obiettivo non \u00e8 cancellare completamente l’identit\u00e0 della cellula (che potrebbe portare a tumori), ma piuttosto ripulirla dal rumore epigenetico accumulato per riportarla a uno stato funzionalmente pi\u00f9 giovane.<\/span><\/span><\/p>\n

Nel 2016, il team di Juan Carlos Izpis\u00faa Belmonte presso il Salk Institute ha pubblicato\u00a0 <\/span><\/span>uno studio rivoluzionario. <\/span><\/span><\/a><\/strong>[7]<\/span><\/span><\/a><\/sup> \u00a0Applicando questi fattori ciclicamente e per brevi periodi a topi con invecchiamento precoce (progeria), sono riusciti non solo ad arrestare, ma anche a invertire parzialmente il loro deterioramento. I topi trattati hanno vissuto il 30% in pi\u00f9, mostrando organi e tessuti visibilmente ringiovaniti. Questo traguardo ha costituito la prima dimostrazione conclusiva che l’et\u00e0 biologica di un organismo complesso pu\u00f2 essere invertita.<\/span><\/span><\/p>\n

Il potenziale di questa tecnologia ha suscitato un interesse senza precedenti nel private equity. Nel 2021, Altos Labs \u00e8 stata fondata con un investimento iniziale di quasi 3 miliardi di dollari, con il fondatore di Amazon Jeff Bezos tra i suoi principali investitori. L’azienda ha reclutato un vero e proprio “dream team” scientifico che include, oltre allo stesso Izpis\u00faa e a Steve Horvath, scopritore dell’orologio epigenetico, quattro premi Nobel: Shinya Yamanaka, Jennifer Doudna, Frances Arnold e David Baltimore. L’obiettivo dichiarato dell’azienda \u00e8 ambizioso: “consentire alle persone di vivere una vita pi\u00f9 sana e pi\u00f9 a lungo e invertire le malattie nei pazienti di tutte le et\u00e0”. <\/span><\/span>[8]<\/span><\/span><\/a><\/sup><\/p>\n

Vivi pi\u00f9 a lungo, ma soprattutto vivi meglio<\/span><\/span><\/strong><\/h3>\n

Gli straordinari progressi nella ricerca sull’invecchiamento degli ultimi due decenni hanno aperto un affascinante dibattito sui limiti della durata della vita umana. A un estremo si trovano visioni futuristiche come quella di Aubrey de Grey, co-fondatore della SENS Research Foundation, che prevede che “il primo essere umano che vivr\u00e0 fino a 1.000 anni \u00e8 gi\u00e0 nato” <\/span><\/span>[9]<\/span><\/span><\/a><\/sup> . De Grey sostiene che tutti e sette i tipi di danno cellulare che causano l’invecchiamento saranno riparabili nel prossimo futuro.<\/span><\/span><\/p>\n

In contrasto con questa visione, l’attuale consenso scientifico propone un obiettivo pi\u00f9 pragmatico e auspicabile: prolungare la vita in salute ( <\/span><\/span>healthspan<\/span><\/span><\/em> ), non solo cronologicamente. L’obiettivo non \u00e8 raggiungere una longevit\u00e0 estrema, ma piuttosto comprimere il periodo di malattia e fragilit\u00e0 in modo che una persona possa mantenere la propria vitalit\u00e0 il pi\u00f9 a lungo possibile.<\/span><\/span><\/p>\n

Questa \u00e8 la filosofia che lo stesso Juan Carlos Izpis\u00faa riassume: \u201cL\u2019idea alla base della nostra ricerca non \u00e8 che gli esseri umani debbano vivere 100 o 1.000 anni in pi\u00f9. Se fossimo in grado di prolungare la vita senza migliorare la qualit\u00e0 di quegli anni, non solo sarebbe moralmente discutibile, ma mi chiederei anche a quale scopo servirebbe\u201d. <\/span><\/span>[10]<\/span><\/span><\/a><\/sup><\/p>\n

Manuel Ribes<\/span><\/span><\/a> \u00a0. Istituto di Scienze della Vita. Osservatorio di Bioetica. Universit\u00e0 Cattolica di Valencia.<\/span><\/span><\/strong><\/em><\/p>\n

 <\/p>\n

***<\/span><\/span><\/p>\n

[1]<\/span><\/span><\/a> \u00a0Kenyon, C., Chang, J., Gensch, E.\u00a0 <\/span><\/span>et al.<\/span><\/span><\/em> \u00a0Un\u00a0 mutante <\/span><\/span>di C. elegans<\/span><\/span><\/em> \u00a0che vive il doppio del tipo selvatico.\u00a0 <\/span><\/span>Nature<\/span><\/span><\/em> \u00a0366, 461\u2013464 (1993).\u00a0 <\/span><\/span>https:\/\/doi.org\/10.1038\/366461a0<\/span><\/span><\/a><\/p>\n

[2] <\/span><\/span><\/a>\u00a0\u00a0Kazutoshi Takahashi e Shinya Yamanaka <\/span><\/span>\u00a0Induzione di cellule staminali pluripotenti da colture di fibroblasti embrionali e adulti di topo mediante fattori definiti<\/span><\/span><\/em> \u00a0 Cell 126, 663\u2013676, 25 agosto 2006 DOI 10.1016\/j.cell.2006.07.024<\/span><\/span><\/a><\/p>\n

[3]<\/span><\/span><\/a> \u00a0Arkadi Mazin\u00a0 <\/span><\/span>David Sinclair spera che il ringiovanimento sia possibile in pochi decenni<\/span><\/span><\/em> \u00a0 Lifespan Research Institute\u00a0 <\/span><\/span>22 marzo 2024<\/span><\/span><\/em><\/p>\n

[4] <\/span><\/span><\/a>\u00a0\u00a0Steve Horvath\u00a0 <\/span><\/span>Et\u00e0 della metilazione del DNA dei tessuti umani e tipi di cellule<\/span><\/span><\/em> \u00a0Genome Biology, 14:R115 2013 http:\/\/genomebiology.com\/\/14\/10\/R115<\/span><\/span><\/a><\/p>\n

[5]<\/span><\/span><\/a> \u00a0Baker, D., Wijshake, T., Tchkonia, T.\u00a0 <\/span><\/span>et al.<\/span><\/span><\/em> \u00a0La clearance delle cellule senescenti p16Ink4a-positive ritarda i disturbi associati all’invecchiamento.\u00a0 <\/span><\/span>Nature<\/span><\/span><\/em> \u00a0479, 232\u2013236 (2011).\u00a0 <\/span><\/span>https:\/\/doi.org\/10.1038\/nature10600<\/span><\/span><\/a><\/p>\n

[6]<\/span><\/span><\/a> \u00a0Nicola Bagal\u00e0\u00a0 <\/span><\/span>Intervista alla Dott.ssa Judith Campisi<\/span><\/span><\/em> \u00a0Lifespan Research Institute\u00a0\u00a0 <\/span><\/span>3 aprile 2019<\/span><\/span><\/em><\/p>\n

[7]<\/span><\/span><\/a> \u00a0Ocampo et al., 2016, Cell 167, 1719\u20131733 15 dicembre 2016.\u00a0 <\/span><\/span>http:\/\/dx.doi.org\/10.1016\/j.cell.2016.11.052<\/span><\/span><\/a><\/p>\n

[8] <\/span><\/span><\/a>\u00a0\u00a0Manuel Ansede \u201cEntro due decenni saremo in grado di prevenire l\u2019invecchiamento\u201d El Pa\u00eds 2022\/03\/07<\/span><\/span><\/a><\/p>\n

[9]<\/span><\/span><\/a> \u00a0Mike Brown <\/span><\/span>\u00a0Perch\u00e9 questo esperto di invecchiamento pensa che la prima persona di 1.000 anni sia gi\u00e0 viva<\/span><\/span><\/em> \u00a0 INVERSE 1 dicembre 2017<\/span><\/span><\/p>\n

[10]<\/span><\/span><\/a> \u00a0Manuel Ansede \u201cEntro due decenni saremo in grado di prevenire l\u2019invecchiamento\u201d El Pa\u00eds 2022\/03\/07<\/span><\/span><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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